SERUM ERYTHROPOIETIN LEVEL IN ANEMIC
AND NON-ANEMIC NEPHROTIC CHILDREN WITH
NORMAL KIDNEY FUNCTIONS *

MOUSTAFA, A.M.E., MOAWAD, A.T., GAD, A.A. and AHMED, S.M.

Health Radiation Research Department, National Center for
Radiation Research and Technology, Cairo, Egypt.

Key words: Nephrotic syndrome, Erythropoietin, anemia,
Hemoglobin, Corticosteroids.

مستوى هرمون الإريثروبيوتين فى المصل عند الأطفال المرضى
بمتلازمة الأوديما الكلوية المصابين أو الغير مصابين بالأنيميا
مع وجود وظائف كلى طبيعية

أمانى محمد عز الدين مصطفى و عزة توفيق معوض و عالية عبد المنعم جاد
و سوزان محمود أحمد

خلاصـــة

تتميز متلازمة الأوديما الكلوية عند الأطفال بفقدان كثير من البروتينات فى البول ويعتبر الألبيومين من أهم هذه البروتينات كذلك ثبت فقدان بعض الهرمونات فى البول مثل الترانسفرين (الهرمون الناقل للحديد) والإريثروبيوتين. ويعتبر هرمون الإريثروبيوتين من أهم العوامل التى تحث على إنتاج خلايا الدم الحمراء كما يعتبر نقص الحديد فى الدم من أهم الأسباب التى تحفز الكلى على إنتاج هذا الهرمون وقد لوحظ أن الأطفال المصابين بمتلازمة الأوديما الكلوية كثيراً ما يصابون بالأنيميا التى لا تستجيب للعلاج بالحديد.

كان الغرض من هذه الدراسة هو تقييم مستوى هرمون الإريثروبيوتين فى أطفال متلازمة الأوديما الكلوية المصابين بالأنيميا بالرغم من وظائف الكلى الطبيعية. اشتملت هذه الدراسة على 51 طفلا تتراوح أعمارهم بين 4-14 عاماً ، وقد تم تقسيمهم إلى ثلاث مجموعات:

المجموعة الأولى : تضم 16 طفلاً مرضى بمتلازمة الأوديما الكلوية ويعانون من الأنيميا مع وجود وظائف كلى طبيعية؛ 10مرضى منهم لا يستجيبون للعلاج بالكورتيزون.

المجموعة الثانية : تتكون من 15 طفلا من مرضى متلازمة الأوديما الكلوية مع وجود مستوى طبيعى من الهيموجلوبين وفى وجود وظائف كلى طبيعية وقد كان منهم ستة أطفال لا يستجيبون للعلاج بالكورتيزون.

المجموعة الثالثة : تضم عشرون طفلاً وتم تقسيمهم الى مجموعتين:

أ- المجموعة الضابطة الأولى : تضم 10 أطفال مصابين بأنيميا نقص الحديد ولا يعانون من اى مرض بالكلى (وتعتبر كمجموعة ضابطة للمجموعة الأولى).

ب- المجموعة الضابطة الثانية : تضم 10 أطفال أصحاء (وتعتبر كمجموعة ضابطة للمجموعة الثانية).

خضع كل طفل إلى :

1- تسجيل تاريخ المرض بالكامل مع التركيز على التاريخ العلاجى للمرض ومدى الاستجابة له.

2- الفحص الطبى الإكلينيكى الشامل.

3- إجراء التحاليل الآتية:

-          تحليل كامل للبول والبراز.

-          صورة دم كاملة.

-          قياس مستوى البروتينات فى البول لمدة 24 ساعة.

-          قياس مستوى الألبيومين والبروتينات والكولستيرول فى مصل الدم.

-          قياس مستوى الحديد والفريتين فى المصل.

-          قياس مستوى هرمون الإريثروبيوتين فى المصل باستخدام طرق المناعة الإشعاعية.

أظهرت هذه الدراسة إصابة أطفال متلازمة الأوديما الكلوية بالأنيميا مع وجود وظائف كلى طبيعية. ومن أهم العوامل المساعدة على ظهور الأنيميا هو نقص البروتين الناقل للحديد (الترانسفرين) وكذلك نقص مستويات الحديد والفريتين فى الدم، كما بينت النتائج انخفاضاً معنوياً فى مستوى هرمون الإريثروبيوتين فى المصل عند الأطفال المصابين بمتلازمة الأوديما الكلوية سواء المصابين منهم بالأنيميا أو الغير مصابين بها وكذلك عند مقارنتهن بنظرائهم من الأطفال المصابين بأنيميا نقص الحديد أو الأطفال الأصحاء. بالإضافة إلى ذلك أثبتت الدراسة عدم زيادة مستوى هرمون الإريثروبيوتين مع انخفاض نسبة الهيموجلوبين بين مرضى متلازمة الأوديما الكلوية مما يعنى وجود خلل فى الاستجابة عند الخلايا المنتجة للهرمون عند هؤلاء المرضى.

خلص البحث إلى ضرورة توجيه علاج الأنيميا المصاحبة لمرض متلازمة الأوديما الكلوية فى الأطفال تجاه وقف فقد البروتينات فى البول وإعطائهم هرمون الإريثروبيوتين بجانب الحديد.

ABSTRACT

Nephrotic syndrome (NS) is associated with a significant alteration in protein metabolism. While lowering the concentration of certain proteins, the disease often raises the level of certain other proteins. The current study aimed to investigate the serum erythropoietin (EPO) levels in children with NS either anemic or non-anemic and to compare them to children with iron deficiency anemia (IDA) and healthy controls with normal hemoglobin level (NHB). Sixteen nephrotic children with anemia (NS-A) and 15 nephrotic children with normal hemoglobin level (NS-NHB) were examined and compared with 10 children with iron deficiency anemia (IDA) and 10 healthy controls (NHB). Circulating serum EPO levels, blood indices and iron status were measured in nephrotic patients with anemia (NS-A) and compared to those nephrotic patients with normal HB (NS-NHB). Most NS-A children were steroid resistant. The NS-A children showed greater EPO levels than those without anemia (21.01 ± 4.02 mIU/ml versus 9.18 ±
0.19 mIU/ml; P < 0.001) but their response to treatment of anemia was inappropriately low when compared to IDA (EPO 96.9 ± 4.9 mIU/ml) despite similar HB concentration. A significant positive correlation was observed between serum EPO and serum albumin in NS-A (r = 0.84,
P < 0.001) and in NS-NHB group (r = 0.89, P < 0.001). Moreover,
a significant positive correlation was observed between serum EPO and HB in the nephrotic groups indicating a blunted EPO response to anemia in
NS-A (r = 0.63, P < 0.05) and in NS-NHB group (r = 0.80, P < 0.001). In conclusion, anemia is a common feature of NS and is present even before the worsening of kidney function. Depletion of the iron stores due to loss of iron and transferrin in urine due to massive proteinurea may contribute to the development of anemia, but it was found that iron replacement was ineffective alone. Thus, it is recommended to treat this group of patients by administration of EPO together with iron supplementation.